Opredelitev Clostridium Tetani, značilnosti, struktura, lastnosti in razvrstitev
Opredelitev Clostridium Tetani, značilnosti, struktura, lastnosti in razvrstitev je anaerobna patogena bakterija, ki jo v glavnem najdemo v tleh in črevesnih traktih živali. bakterije so enocelične in ne vsebujejo na membrano vezanih organelov, na primer jedra. Te bakterije so gram-pozitivne, kar pomeni, da nimajo zunanje lipopolisaharidne membrane in imajo le debelo celično steno peptidoglikana.

Preberite tudi članke, ki so lahko povezani: Definicija Clostridium Botulinum - značilnosti, razvrstitev, značilnosti, patogeneza, toksini, diagnostični testi, dejavniki, preprečevanje in nadzor
Kaj je Clostridium Tetani
Clostridium tetani je anaerobna patogena bakterija, ki jo v glavnem najdemo v tleh in črevesnem traktu živali. Kot je značilno za vse bakterije, C. tetani so enocelične bakterije in ne vsebujejo z membrano vezanih organelov, kot je jedro. Te bakterije so gram-pozitivne, kar pomeni, da nimajo zunanje lipopolisaharidne membrane in imajo le debelo celično steno peptidoglikana. Vendar pa so vegetativne bakterije občasno vzpostavile po Gramu negativne madeže, kar kaže na razvoj tankih membran lipopolisaharida.
Ta bakterija je v rastlinskem stanju v obliki palice in bičast, v obliki spore pa v obliki stegna. Trenutno je enajst identificiranih sevov C. tetani, vseh enajst vrst pa proizvaja enak nevrotoksin, znan kot tetanospasmin. Ta močan strup je vzrok za osrednje živčevje, znano kot tetanus, ki je na splošno usodno, če ga ne zdravimo.
Clostridium tetani (tetanus ali krč v ustih) je velik, po Gramu pozitiven, spore tvorjen, gibljiv, obvezen, bakterije v obliki paličic, ki proizvajajo spore, ki jih v živalih obilno najdemo v tleh in iztrebkih ter človek. Je anaerobni organizem, uspeva na poškodovanem ali odmrlem tkivu rane. Čeprav so rane pogosto onesnažene z zemljo in so prisotne bakterije, bolezen v večini primerov ne napreduje vedno. Pogoji za rane morajo vsebovati pravo okolje, da spore kalijo, bakterije se razmnožujejo in nastajajo toksini.
Tetanus je še vedno pogosta rastlina med uživalci drog. Brez zdravljenja je bolezen vedno usodna. Da bi dokazal, kako hitro toksini potujejo, ko vstopijo v krvni obtok, je japonski znanstvenik Shibasaburo Kitasato vbrizgal bakterijo v konico repa miške in jo nato uro odsekal, vendar je bilo prepozno, da bi se ustavil akcija.
Znaki in simptomi bolezni se ponavadi pojavijo štiri do deset dni po poškodbi, vendar se lahko odložijo za več mesecev. Ko se spore razmnožujejo v ranah, tvorijo eksotoksin (tetanospasmin), ki je pravi vzrok bolezni. Zato te bolezni ni mogoče šteti za nalezljivo. Toksin potuje skozi kri in živce do možganov in hrbtenjače, kar ovira sporočila, poslana mišicam. Mišice nato zakrčijo, ker ne prejmejo svojih običajnih sporočil. Ko obrazne mišice začnejo okosteneti, značilni "nasmešek" najprej povzroči (risus sardonicus) in znake zaklepanja čeljusti. Težave z odpiranjem ust bodo vodile zdravstveno osebje do tega, s čim se ukvarjajo. Z napredovanjem bolezni se pojavijo krči v drugih mišicah. Lahko so kratki, vendar so pogosto dovolj, da povzročajo močne bolečine in utrujenost. V nekaterih primerih so krči tako močni, da povzročijo lomljenje kosti. Zapleti dihal so pogosti in smrtnost je visoka, zlasti pri otrocih in starejših. V smrtnih primerih lahko okrevanje traja več tednov.
Tistim, ki kažejo klinične simptome bolezni, se daje antivenom, da se prepreči nastajanje novih toksinov. To se imenuje tetanusni imunski globulin. Toksične narave toksina, vezanega na živčno tkivo, ne bo razveljavilo, vendar bo ubil strup v krvi. Pogosto se dajejo tudi spazmolitična zdravila. Na voljo je cepivo, ki se običajno daje skupaj s cepivom proti davici in oslovskemu kašlju (oslovskemu kašlju).
Pogosto se srečuje oblika tetanusa, ki vključuje popkovino dojenčkov, rojenih v nerazvitih državah. Pogosto se žice režejo s sterilnimi instrumenti, ostrimi kamni ali kamni, območje pa je po plemenskih običajih polno iztrebkov. Vsako leto v Aziji in Afriki umre več kot milijon dojenčkov, ker so na ta način obdelali njihovo nebilicno vrvico. Hipokrat je Tetanus priznal v 5. stoletju pred našim štetjem in najverjetneje tudi v starem Egiptu, ker je bilo iztrebljanje najprimernejše zdravilo tistega dne.
Preberite tudi članke, ki so lahko povezani: Struktura bakterijskih celic
Klasifikacija Clostridium Tetani
Etiologija
Razvrstitev teh bakterij je:
- Kraljevina: Bakterije
- Oddelek: Firmicute
- Razred: Clostridia
- Vrstni red: Clostridiales
- Družina: Clostridiaceae
- Rod: Clostridium
- Vrste: Clostridium tetani
Tetanus so v preteklosti dobro poznali ljudje, ki so bili znani po povezavi med poškodbami in usodnimi mišičnimi krči. Leta 1884 je Arthur Nicolaier izognil strihninu podoben tetanusni toksin iz prosto živečih anaerobnih bakterij v tleh. Etiologijo bolezni sta leta 1884 nadalje razjasnila Antonio Carle in Giorgio Rattone, ki sta prvič pokazala lastnosti, ki spodbujajo tetanus. Tetanus so razmnožili pri zajcih, tako da so jim istega leta v dimljah vbrizgali gnoj s smrtnim primerom človeškega tetanusa. Leta 1889 je C. tetani izoliral od človeške žrtve Kitasato Shibasaburo, ki je kasneje pokazal, da lahko organizem povzročijo bolezen, če jo injiciramo živalim, in da lahko toksine nevtraliziramo s krvnimi snovmi, ki napadajo mikrobe Specifično. Leta 1897 je Edmond Nocard dokazal, da repelent proti tetanusu povzroča pasivno imunost v človeškem telesu in bi ga lahko uporabili za zaščito in zdravljenje bolezni. Cepivo proti tetanusu proti lirtoksinu je razvil P. Descombey leta 1924 in se je pogosto uporabljalo za preprečevanje tetanusa zaradi bojnih ran med drugo svetovno vojno.
Morfologija
Clostridium tetani so ravne bakterije v obliki palice, vitke, dolge 2-5 mikronov in široke 0,4-0,5 mikronov. Te bakterije tvorijo eksotoksin, imenovan tetanospasmin. Te klice najdemo v tleh, zlasti v tleh, onesnaženih z iztrebki ljudi in živali. Clostridium tetani vključno z grampozitivnimi anaerobnimi bakterijami, ki tvorijo spore, izločajo eksotoksine. Costridium tetani Proizvaja dva eksotoksina, tetanospasmin in tetanolizin. Tetanospasmin je tisto, kar povzroča tetanus.
Clostridium tetani ne proizvaja lipaze ali lecitinaze, ne razgrajuje beljakovin in ne fermentira saharoze, glukoza pa ne proizvaja plina H2S. Proizvaja želatinazo in je indol pozitiven.
Fiziologija
Te klice lahko rastejo samo v anaerobnem okolju.obvezni anaerobi) s temperaturo rasti 37 ° C in optimalnim pH 7,4.. To je zato, ker te bakterije ne morejo uporabiti kisika kot končnega sprejemnika vodika in nimajo citokromov in citokrom oksidaze, tako da ne morejo razgraditi vodikove proksidaze. Zato v prisotnosti kisika H2O2 ponavadi kopičijo do toksičnih ravni. Zaradi česar lahko ti mikrobi odmrejo
Anaerobno vzdušje lahko dosežemo na dva načina:
- Agar ploščo ali epruveto damo v anaerobni kozarec (anaerobna posoda), kjer se zrak odstrani in nadomesti z dušikom in CO2 10% ali kisik lahko odstranite tudi z uporabo plinske embalaže.
- Tekoče kulture se dajo v dolge epruvete, ki vsebujejo sveže živalsko tkivo (npr. Mleto kuhano meso) ali 0,1% agar tioglikolate. In na vrh dodan parafin za ustvarjanje anaerobnega vzdušja.
Anaerobne bakterije lahko presnovo izvajajo le z negativnim oksidacijsko-redukcijskim potencialom (E1), in sicer v zelo močnem reducirnem okolju. Obrazec kolonije naprej Clostridium tetani, bomo našli tanko rastočo kolonijo, ki se širi v mreži finih filamentov na krvnem agarju. Na krvnem agarju se tvorijo tudi področja hemolize. V kuhanih mesnih mesnih juhah so po 48 urah v majhnem številu ugotovili rast bakterij.1,6
Patogeneza
Clostridium tetani v obliki trosov vstopijo v telo skozi rane, onesnažene s prahom, zemljo, živalskimi iztrebki ali gnojili. Običajno se bolezen pojavi po globoki vbodni rani, na primer rani, ki jo povzroči vbod nohti, razbito steklo, pločevinke ali strelne rane, ker te rane ustvarjajo anaerobno idealno. Poleg tega bodo umazane raztrganine, opekline in odprti zlomi povzročili tudi anaerobne razmere, ki so idealne za rast C. Tetanija to. Vendar pa so lahko tudi lažje poškodbe, kot so praske, poškodbe oči, ušes ali tonzil ter prebavni trakt in piki žuželk, C. Tetanija.
Ušesa s perforiranim vnetjem srednjega ušesa pogosto najdemo tudi kot vstopno mesto C. Tetanija. Spore tetanusnih kalčkov v okolju se lahko v anaerobnem okolju z nizkim tlakom kisika v tkivih spremenijo v vegetativno obliko. V anaerobnih pogojih, ki jih najdemo v nekrotičnem in okuženem tkivu, tetanusni bacil izloča dva toksina: tetanospasmin in tetanolizin. Klinični simptomi se pojavijo kot posledica eksotoksinov v hrbteničnih ganglijskih sinapsah in nevromuskularnih stičiščih in avtonomnih živcih. Med rastjo nastajajo eksotoksini, ki jih absorbirajo sistemski krvni obtok in periferna živčna vlakna. Toksin iz mesta rane se razširi na končno ploščo motorja in po vstopu skozi gangliozid se hitro razmnoži intraaksonalno v periferne živčne celice, nato na sprednji rog hrbtenjače, končno se razširi na hrbtenjačo CNS. Hipoteze glede absorpcije in delovanja toksinov:
- Toksin se absorbira na motornih živčnih končičih in preko valjaste osi prenese v sprednji rog centralnega živčnega sistema.
- Toksine absorbira limfni sistem, vstopijo v arterijski krvni obtok in nato v centralni živčni sistem. Toksin je kot antigen, ki ga živčno tkivo zelo enostavno veže in ko je v vezanem stanju, ga specifični antitoksin ne more več nevtralizirati. Prosti toksin v krvnem obtoku pa antitoksin zelo enostavno nevtralizira.
Eksotoksini iz Clostridium tetani se ločijo na 2, in sicer na Tetanolizin in Tetanospasmin. Tetanolizin lahko lokalno poškoduje živo tkivo, ki obdaja vir okužbe, in optimizira pogoje, ki omogočajo razmnoževanje bakterij. Tetanospasmin povzroča klinični sindrom tetanusa. Ti toksini lahko predstavljajo več kot 5% teže organizma. Ta toksin je dvoverižni polipeptid s težo 150.000 Da, ki je bil prvotno neaktiven. Težka (100.000 Da) in lahka (50.000 Da) veriga sta povezani z občutljivo vezjo proteaze in ga cepijo tkivne proteaze, ki tvorijo disulfidni most, ki povezuje obe verigi to.
Karboksilni konci težkih verig so pritrjeni na živčno membrano, amino konci pa omogočajo vstop toksinov v celico. Lahke verige delujejo na presinaptik, da preprečijo sproščanje nevrotransmiterjev iz prizadetega nevrona. Sproščeni tetanospasmin se razširi na podložno tkivo in se veže na gangliozidi GD1b in GT1b na lokalni membrani živčnega konca. Če je proizvedeni toksin velik, lahko vstopi v krvni obtok, kjer se razprši, da se veže na živčne končiče po telesu. Nato se toksin razprši in prenaša v aksonu ter retrogradno v celična telesa možganskega debla in hrbteničnih živcev.
Ta toksin ima prevladujoč učinek na zaviralne nevrone, kjer ko toksin prečka sinapso do doseže presinaptik, bo blokiral sproščanje inhibitornih nevrotransmiterjev, in sicer glicina in aminobuterne kisline (GABA). Interneroni, ki blokirajo alfa motorične nevrone, so prvi prizadeti, zato ti motorični nevroni izgubijo zaviralno funkcijo. Nato so (zaradi daljše poti) prizadeti tudi preganglijski simpatični nevroni v stranskih koncih in parasimpatični center. Na enak način vplivajo tudi motorični nevroni in zmanjša se sproščanje acetilholina v režo nevrotransmiterja. Ta učinek je podoben učinku botulinskega toksina, ki povzroča ohlapno paralizo.
Vendar je pri tetanusu dezinhibitorni učinek motoričnih nevronov bolj izrazit kot zmanjšana funkcija živčno-mišičnih končičev. Lahko so prizadeti tudi medularni in hipotalamični center. V študijah na živalih je imel tetanospasmin kortikalni konvulzivni učinek. Ali ta mehanizem prispeva k občasnim krčem in avtonomnim napadom, ni jasno. Predsodni učinek živčno-mišičnih končičev lahko povzroči šibkost obeh krčev in lahko igra pomembno vlogo pri paralizi lobanjskega živca, opaženi pri cefaličnem tetanusu, in miopatiji, ki je prisotna po okrevanju. Pri drugih vrstah tetanus povzroči značilen simptom mlitave paralize.
Nekontroliran eferentni tok motornih živcev v vrvice in možgansko deblo povzroča togost in mišični krč, ki lahko posnema krče. Zaviralni refleks mišične skupine antagonista se izgubi, medtem ko se mišici agonista in antagonista krčita hkrati. Mišični krči so zelo boleči in lahko povzročijo zlom ali pretrganje tetive. Pogosto najprej vidimo mišice čeljusti, obraza in glave, ker so njihove aksonske poti krajše. Sledijo telo in okončine, medtem ko so obodne mišice desne roke in stopala relativno redko vključene. Nekontroliran avtonomni impulzni tok bo povzročil motnje avtonomnega nadzora s prekomerno aktivnostjo simpatičnega živca in prekomerno koncentracijo kateholamina v plazmi. Vezava toksinov na nevrone je nepovratna. Za okrevanje je potrebna rast novih živčnih končičev, kar pojasnjuje, zakaj je tetanus tako dolgotrajen.
Pri lokaliziranem tetanusu so vključeni le živci, ki inervirajo zadevne mišice. Generalizirani tetanus se pojavi, ko toksin, ki se sprosti v rani, vstopi v limfo in kri in se širi sega do končnih živčnih končičev: krvno-možganska pregrada blokira neposreden vstop toksinov v živčni sistem center. Če se domneva, da je intranevronski transportni čas v vseh živcih enak, bodo to prej prizadeta kratka živčna vlakna dolga živčna vlakna: to pojasnjuje vpletenost živčnih vlaken v glavo, telo in okončine v tetanusu posploševanje.
Klinične manifestacije povzročajo predvsem učinki eksotoksinov na periferni in centralni živčni sistem. Učinek je v obliki motenja resinaptične inhibicije, da se prepreči sproščanje inhibitornih nevrotransmiterjev, in sicer GABA in glicina, kar povzroči neprekinjeno vzbujanje in krč. Togost se začne od vstopnega mesta za klice ali v mišico žvečilke (trimus), ko toksin vstopi v kostni mozeg V hrbtu je vse hujša togost, v okončinah so mišice progaste na prsih, trebuhu in se začnejo pojavljati napad.
Ko toksin doseže možgansko skorjo, se pri bolniku začnejo pojavljati spontani generalizirani napadi. Učinek ima tudi tetanospasmin na avtonomni živčni sistem, ki ima za posledico dihalne, presnovne, hemodinamske, hormonske, prebavne, urinske in nevromuskularne motnje. Grč grla, hipertenzija, motnje srčnega ritma, hiperpireksija, hiperhidroza so zapleti zaradi bolezni avtonomnega živčnega sistema, o katerih so včasih redko poročali, ker je bolnik umrl pred simptomi nastanejo. Z uporabo velikih odmerkov diazepama in mehaničnega dihanja je napade mogoče nadzorovati, vendar je treba avtonomne živčne motnje prepoznati in skrbno obvladovati.
Preberite tudi članke, ki so lahko povezani: Vrste, habitati, opredelitev bakterij in bakterij, ki povzročajo bolezni
Struktura in prenos antigena
Struktura antigena
V. Najdemo bičevičke (H), somatske (O) in spore Clostridium tetani. Antigen spora se razlikuje od antigena H in O na somatskih celicah. Te organizme lahko na podlagi njihovih bičkovskih antigenov razdelimo na 10 vrst. Clostridium tetani imel eno somatsko skupino za aglutinacijo za vse seve, ki so uporabljali antiserume, označene s fluoresceinom. In proizvajajo nevrotoksine iste antigenske vrste, in sicer tetanospasmin in nevtralizirajo z enim samim antitoksinom.
Prenos
Spore od Clostridium tetani Široko je razširjen v tleh, najdemo pa ga tudi v človeških in živalskih iztrebkih. Vhod spor v telo je običajno skozi rana Na primer, poškodbe stopal z iglo, uporaba nesteriliziranih brizg pri bolnikih, odvisnih od drog, slaba oskrba ran. Ampak Prihajajoče spore niso invazivne lokaliziran je le v predelu rane.. Poškodovano tkivo in moten pretok krvi v rane ter anaerobno okolje so ugodna mesta za spore Kl. tetanija S tem se vzpostavlja kolonizacija.2,7
Tetanus lahko prizadene vse starostne skupine. V državah v razvoju je tetanus pri otrocih še vedno velik problem. Običajno ga povzročajo nesterilizirani instrumenti pri rezanju otrokovega popka ob rojstvu ali nesterilno obrezovanje. Neonatalnih smrti zaradi tetanusa v Bangladešu je bilo od 112 do 330 primerov.9 Iz Nacionalnega programa za nadzor tetanusa v ZDA je znano, da je povprečna starost odraslih bolnikov s tetanusom od 50 do 57 let. 7
Toksin
Vegetativne celice Kl. tetanija proizvajajo toksine tetanospasmin (BM 150.000), sestavljen iz bakterijskih proteaz v dveh peptidih (BM 50.000 in 100.000), povezanih z disulfidnimi vezmi. Na začetku se toksin veže na presinaptični receptor na motoričnem nevronu. Nato se skozi retrogradni aksonski transportni sistem premakne navzgor do celičnih teles teh nevronov do hrbtenjače in možganskega debla. Toksin se difundira na koncih inhibitornih celic, vključno z glicerergičnimi internevroni in nevroni, ki izločajo aminobutirno kislino iz možganskega debla. Toksin zmanjša sinaptobrevin, beljakovino, ki igra vlogo pri vezavi na mehurčke nevrotransmiterjev na presinaptični membrani. Sproščanje inhibitornega glicina in gama-aminobuterne kisline je blokirano in motorični nevroni niso zavirani. pojavijo se hiperrefleksija, mišični krči in spastična paraliza. Toksini v zelo majhnih količinah so lahko za človeka smrtonosni.
Preberite tudi članke, ki so lahko povezani: Pojasnilo lastnosti Borrelia Burgdorferi v biologiji
Značilnosti Clostridium Tetani
Pri proizvodnji tetanospasmina je biološki toksin značilna lastnost te bakterije. Nenavaden videz je posledica sporulacije, ki se pojavi znotraj celice. Clostridium tetani je občutljiv na toploto. Clostridium tetani je obvezen anaerobnik in mora biti odvisen od fermentacije.
Kot obvezni anaerob ne prenaša prisotnosti kisika. Znano je, da Clostridium tetani povzroči tetanus, spore te bakterije vstopijo v telo skozi odprto rano in enkrat kalijo v. Clostridium tetani se premika s pomočjo vrtljivih bičkov. Organizacija teh bičkov je peritrišna, kar pomeni, da so okoli celice naključni bičevi različnih vrst.
Clostridium tetani najdemo v številnih različnih okoljih, najpogosteje pa v tleh, prahu ali usedlinah. Najdemo jih tudi v črevesnem traktu ljudi in živali, kjer so patogeni. Skupaj s tatanospasminom Clostridium tetani proizvaja tudi eksotoksin, imenovan tatanolizin. Te bakterije najdemo na zunanji strani človeškega telesa in so široko razširjene v tleh.
Preberite tudi članke, ki so lahko povezani: Virusi, ki se prehranjujejo z bakterijami (bakteriofagi), in njihova pojasnila
NaravaPovzročene bakterije in bolezni
Bakterijske lastnosti
Ta bakterija je v rastlinskem stanju v obliki palice in bičast, v obliki spore pa v obliki stegna. Trenutno je enajst identificiranih sevov C. tetani, vseh enajst vrst pa proizvaja enak nevrotoksin, znan kot tetanospasmin. Ta močan strup je vzrok za osrednje živčevje, znano kot tetanus, ki je na splošno usodno, če ga ne zdravimo.
Bakterijske lastnosti
- Sprostite eksotoksin, ki je nevrotoksin BSF.
- Anaerobni, spor večji od celice, terminal.
- V obliki dolgoletnih hdp spor.
- Najdemo ga v tleh in iztrebkih rastlinojedih živali, zlasti konj.
Bolezen, ki jo povzroča
- Povzroča tetanus.
- Inkubacijsko obdobje 3- 21 dni.
- Zapleti vbodnih ran, odprti zlomi, opekline, kirurški posegi, injekcije, ugrizi
- živali, splav, porod ali kosi popka.
- Verjetneje se pojavijo globoke vbodne rane kot površinske rane / odrgnine
Nesterilne injekcije (zdravila), visoko tveganje za tetanus.
- Bolniki s tetanusom včasih pozabijo, da so se poškodovali ali pa se je rana zacelila.
- Simptome tetanusa povzroča tetanusni toksin, ki je nevrotoksin, začenši z občutkom togosti mišic okoli rane.
- Hiperrefleksija v kitah okončin blizu rane, otrdelost vratu, čeljusti in obraza, bolečine in motnje požiranja, mišični krči po telesu v obliki zelo močnih toničnih krčenja, ki trajajo več sekund do minut, večkrat, skupaj z motnjami dihal in srčne mišice, kar povzroči Mrtev.
Laboratorijski izpitni materiali:
- Odvzeto iz ran in tkiv.
- Pri tetanusu diagnoza temelji na kliničnih simptomih in anamnezi o prisotnosti ran.
- Zdravljenje z antitetanusnim toksinom in antibiotiki je bilo takoj izvedeno, ne da bi čakali na rezultate laboratorijskih preiskav.
- Vzorce smo po barvanju po Gramu pregledali in nato gojili.
Preprečevanje :
- Dobro oskrbo ran, zlasti globokih vbodnih ran in onesnažene zemlje.
- Uporaba serumskega antitoksina pri bolnikih, za katere obstaja sum, da so kontaminirani s Clostridium tetani.
- Aktivna imunizacija bodisi z davico in oslovskim kašljem (DPT) bodisi samostojno (TT).
- Cepivo TT za nosečnice / bodo noseče, da se prepreči novorojenčki tetanus.
Preberite tudi članke, ki so lahko povezani: Značilnosti bakterij mikoplazme v biologiji
Simptomi Clostridium Tatani
Ta bakterija je anerobna Clostridium tetani, kjer njene spore lahko leta živijo v tleh in živalskih odpadkih. Če tetanusne bakterije vstopijo v človeško telo, se lahko okužba pojavi tako v globokih ranah kot v površinskih ranah, potem ko lahko pride do okužbe v maternici maternice in popku novorojenčka (tatanus neonatorum), ki povzroča simptome okužbe, so toksini, ki jih proizvajajo bakterije, in ne bakterije. bakterije.
Ti simptomi se običajno pojavijo v 5 do 10 dneh po okužbi, lahko pa se pojavijo tudi v 2 dneh ali 50 dneh po okužbi. Najpogostejši simptom je togost čeljusti. Drugi vključujejo nemir, težave s požiranjem, glavobol, vročina, vneto grlo, mrzlica, mišični krči in otrdelost vratu, rok in nog. Samo 2 cm, boli.
Krči čeljustnih mišic, znani tudi kot trizmi ali krči v ustih, spremljajo otekline, bolečine in otrdelost mišic vratu, ramen ali hrbta. Krči se hitro razširijo na trebušne mišice, nadlakti in stegna. Bolniki imajo lahko težave z odpiranjem čeljusti (trismus). krči v obraznih mišicah povzročijo, da je izraz trpljenja podoben nasmehu z dvignjenimi obrvmi.
Togost ali spazem trebušnih, vratnih in hrbtnih mišic lahko povzroči, da se pacientova glava in pete povlečeta nazaj, medtem ko je telo upognjeno naprej. Spazmi mišic spodnjega dela trebušne mišice lahko povzročijo zaprtje in zadrževanje urina. To povzroča tudi težave z dihali, ki povzročajo pomanjkanje kisika. Takšnih stanj običajno ni več mogoče dobiti, ker je smrt pripravljena sprejeti, če pride do napada na ta živec.
Kajti zdravljenje običajno poteka 4 do 6 tednov, lahko tetanus preprečimo z imunizacijo kot del imunizacije z DPT. Po otroštvu se lahko cepljenje nadaljuje, čeprav so odrasli. To je priporočljivo vsakih 5 do 10 let: 25,30, 35 in tako naprej. Tudi nosečnice bi morale biti imunizirane in roditi na čistem mestu.
Klinični simptomi
- Tetanični napadi, trismus, disfagija, risus sardonicus (sardonski nasmeh).
- Pred tem je bila rana.
Preberite tudi članke, ki so lahko povezani: 15 Značilnosti arhebakterij in evbakterij popolno
Clostridium Tatani Zdravljenje
Inkubacijsko obdobje tetanusa je 5 dni - 15 tednov, v povprečju 8-12 dni. Klinični simptomi so običajno nenadni, pred njimi pa napetost mišic, zlasti mišic čeljusti in vratu. Nato pride do težav pri odpiranju ust (trismus) zaradi krča žvečilne mišice. Sledijo krči v vratu, trebušni steni in vzdolž hrbtenice (opisthotonus). Ko poteka tonični napad, se zaradi spazma obraznih mišic pojavi risus sardonicus. Napadi lahko sprožijo zvok, svetloba ali dotik, lahko pa tudi spontano. Ker lahko pri zelo močnih krčih pride do zadušitve in cianoze, lahko pri zadrževanju urina pride celo do zlomov vretenc (pri otrocih).
Značilnost tega bolnika s tetanusom je, čeprav je v progastih mišicah prišlo do toničnega krča, je pacient še vedno popolnoma pri zavesti in čuti zelo bolečino. Smrt običajno nastopi zaradi motenj dihalnega mehanizma. Stopnja umrljivosti zaradi tetanusa je na splošno še vedno zelo visoka.
Diagnoza
Diagnoza običajno temelji na kliničnih simptomih in anamnezi prisotnosti ran, na primer: anamneza ran, kako dolgo? rana, stanje rane, čeprav le 50% bolnikov s tetanusom trpi zaradi poškodbe, zaradi katere pokličejo pomoč medicinske. Glavna diferencialna diagnoza je zastrupitev s sricinom. Anaerobne kulture onesnaženega rannega tkiva lahko kažejo prisotnost C. tetanija, običajno pa dajanja antitoksina ni treba čakati na rezultate te kulture. Tako je bil v vsakem primeru nesreče brez kliničnih simptomov preventiva izvedena neposredno z injekcijami ATS. 2,9
Dokaz izolacije Kl.tetani mora temeljiti na preskusu tvorbe toksina in nevtralizaciji toksinov s posebnim antitoksinom.
Zapleti
Obstrukcija dihalnih poti je glavni zaplet tetanusa. Zadrževanje urina in zaprtje sta lahko tudi posledica spazma mišic zapiralke. V hujših primerih so dihalna odpoved in srčno popuščanje življenjsko nevarni.
Zdravljenje
Rezultati zdravljenja tetanusa niso zadovoljivi. Zato je preventiva zelo pomembna. Preprečevanje tetanusa je odvisno od:
- Aktivna imunizacija s toksoidi.
- Dobro skrbi za rane, onesnažene z zemljo.
- Uporaba antitoksina kot preventiva.
- Uporaba penicilina.
Če je torej najden bolnik, ki kaže klinične simptome tetanusa, je treba storiti naslednje: 10
- Zagotovite podporno prezračevanje z dajanjem kisika.
- Dajanje mišičnih relaksantov ali pomirjeval, npr. Diazepama od 0,5 do 1,0 mg / kg / 4 ure, intravensko.
- Dajte velike odmerke antitoksina (3.000–10.000 enot tetanusnega imunoglobulina) intravensko, da nevtralizirate toksine, ki še niso vezani na živčno tkivo. Vendar je učinkovitost tega antitoksina za zdravljenje še vedno dvomljiva, razen pri tetanusu novorojenčka, kjer mu lahko to zdravljenje reši življenje.
- Uporaba prokain penicilina 1,2 milijona enot na dan lahko zavira rast Clostridium tetani in ustavi nadaljnje toksine. Ta antibiotik lahko obvladuje tudi spremljajočo piogeno okužbo.
- Dobra nega ran za odstranjevanje nekrotičnega tkiva.
- Izolacija, da se izognemo zunanjim dražljajem.
Če se pri predhodno imuniziranem posamezniku razvije usodna rana, je treba injicirati dodaten odmerek toksoida, da se spodbudi tvorba antitoksina. 2
Napoved
Slaba prognoza, če se inkubacijsko obdobje krajša, se napadi hitro razvijejo in zdravljenje odloži. Stopnja smrtnosti je do 40%, vendar jo lahko zmanjša prisotnost dihalnega aparata11
Nadzor
Masovna aktivna imunizacija s tetanusnim toksoidom mora biti obvezna. Tri injekcije predstavljajo osnovno imunizacijo, ki ji sledi ponovljeni odmerek približno eno leto kasneje. Pospeševalne injekcije toksoidov se dajo ob vstopu v šolo. Po tem se da ojačevalnik z 10-letnim presledkom, da se ohrani raven antitoksina v serumu več kot 0,01 enote na mililiter. Pri majhnih otrocih. Tetanusni toksoid se pogosto kombinira z toksoidi davice in oslovskega kašlja