ミエリン鞘の定義、構造、機能、影響、組成
ミエリン鞘の定義
神経細胞では、このミエリン鞘は同心円状に軸索を包むリン脂質層です。 これらのシュワン細胞は末梢神経系の鞘を形成する細胞ですが、 オリゴデンドロサイトの場合、それ自体は同様の鞘を形成する細胞ですが、神経系にあります センター。
このミエリン鞘は脊椎動物（gnathostoma）の特徴ですが、このミエリン様鞘もいくつかの無脊椎動物と並行して発達したか、発達しました。
ミエリン鞘（髄鞘）は、神経細胞の軸索を覆う核と細胞質を持つシュワン細胞の層です。 このミエリン鞘は絶縁材料です。つまり、インパルス（刺激）を提供できないか、提供できます。
ミエリン鞘組成
このミエリン鞘は40％の水で構成されています。 このミエリン鞘の乾燥塊には、70〜85％の脂肪と15〜30％のタンパク質が含まれています。 このミエリン鞘に含まれるタンパク質は、ミエリンオリゴデンドロサイト糖タンパク質、基本的なミエリンタンパク質、およびタンパク質脂質タンパク質です。 ミエリン鞘の脂質（脂肪）は、ガラクトセレブロシドと呼ばれる糖脂質です。 それとは別に、スフィンゴミエリンでできた炭化水素鎖もあり、ミエリン鞘を強化する機能があります。
ミエリン鞘の障害
このミエリン鞘には、いくつかの障害や病気もあります。 ミエリン鞘が損傷している場合、衝動は遅くなります。 以下は、ミエリン鞘のいくつかの障害または疾患です。
この脱髄は、軸索上のミエリン鞘の喪失です。 寛容な貧血の患者も、すぐに診断されない場合、病気を引き起こす可能性があります。 より深刻な状況では、障害はカナバン病と呼ばれます。 この病気は、話す能力、バランスをとる能力、および意識に影響を与える可能性があります。
髄鞘形成不全は、ミエリン鞘の構造と機能への損傷を特徴としています。 この病気はまた、ミエリン鞘の形成に影響を与える遺伝的変異からもしばしば発生します。
無脊椎動物のミエリン鞘
当初、このミエリン鞘は脊椎動物にのみ見られると考えられていました。 実際、ミエリン鞘の有無はかつて脊椎動物の特徴でした。 しかし、同様の鞘は無脊椎動物でも進化してきました。 クルマエビ、貧毛類、カラヌス目、テナガエビなど、数種類の無脊椎動物に見られるミエリン鞘に相当する構造があります。 これらの無脊椎動物のミエリン鞘は、20から200の層で構成されています。
受容体は髄鞘形成プロセスに関与しています
このグループの接着GPCRは、髄鞘形成プロセスにおいて役割を果たします。
GPR126（Gタンパク質共役型受容体126）
VIGRおよびADGRG6遺伝子によってコードされるタンパク質であるDEGとしても知られています。 このGPR126は接着GPCRファミリーのメンバーです。 接着GPCR自体は、タンパク質モジュールを持つことが多い拡張細胞外領域の存在を特徴としています。 N末端は、GPCR-AutoproteolysisInducingドメインとして知られるドメインを介してTM7領域に接続されています。 （利得）。
GPR126は間質細胞で広く発現しています。 GPR126のN末端フラグメントには、C1r-C1s、Uegf、Bmp1（CUB）、およびPTXのようなモジュールが含まれています。
GPR56（Gタンパク質結合受容体56）
TM7XN1としても知られているのは、ADGRG1遺伝子によってコードされるタンパク質です。 GPR56はGPCR接着ファミリーのメンバーです。 このGPCR接着は、多くの場合N末端タンパク質モジュールを持つ拡張された細胞外領域によって特徴付けられます これは、GPCR-AutoproteolysisInducingドメインとして知られるドメインを介してTM7領域に接続されています （利得）。
GPR56は、肝臓、筋肉、腱、神経のリンパ球細胞で発現し、ヒトおよび造血前駆細胞、筋肉、マウスの発達中の神経細胞で細胞毒性を示します。 このGPR56は、腫瘍抑制および神経発生におけるその役割によって例示されるように、細胞ガイダンス/接着において複数の役割を有することが示されているか、または示されています。 最近、細胞傷害性T細胞およびナチュラルキラー細胞のサブグループのマーカーであることが示されています。
GPR98 / VIGR（ADGRV1）（Gタンパク質共役型受容体98）
これはGPR98またはVLGR1としても知られており、ヒトではGPR98遺伝子によってコードされるタンパク質です。 これらの代替のスプライスされたトランスクリプトのいくつかは、説明されているか、説明されています。
接着GPCRこの非常に大きな受容体GPCR1（Vlg1R1）は、既知の最大のGPCRであり、サイズは6300アミノ酸で、90個のエクソンで構成されています。 VlgR1a-1eおよびMass1.1-1.3という名前のVlgR1スプライスには8つのバリアントがあります。 N末端は5800個のアミノ酸で構成されています 35個のCalx-betaドメイン、1個のペントラキシンドメイン、および1個のてんかんが含まれています。 繰り返し。 VlgR1変異は、アッシャー症候群を引き起こすことが示されています。 マウスにおけるVlgr1の引き締めは、アッシャー症候群を表現型コピーするだけでなく、聴覚性発作を引き起こすことが示されています。
ミエリン鞘機能
ミエリンの機能はケーブルを包むように描かれていますが、銅線自体は軸索です。 以下は、ミエリン鞘の機能の一部です。
このミエリン鞘の主な機能は、軸索を保護および絶縁することと、両方の電気インパルスの伝達を増加させることです。 ミエリンが損傷すると、これらのインパルスの伝達は自動的に遅くなり、多発性硬化症などの重度の神経学的状態で発生します。
このミエリンの主な目的は、ニューロン細胞を覆い、活動電位をより迅速に実行できるようにすることです。
ミエリン鞘の機能は、神経細胞を介した電気インパルスの伝達を促進することです。 このミエリン鞘は、神経軸索の周りを回転する修飾された原形質膜で構成されています。
このミエリン鞘は、神経系が適切に機能するために不可欠です。 このミエリンが損傷すると、神経インパルスが遅くなり、神経細胞が枯れ始めます。 多発性硬化症などの病気は、ミエリン鞘の損傷によって引き起こされる可能性があります。
鞘は細胞の電気抵抗を5,000倍に増加させ、それによって電流が神経細胞の軸索から出るのを防ぎます。 ミエリン鞘を形成するプロセスは、髄鞘形成と呼ばれます。
このミエリンの生成は、胎児の発育の14週目に始まりますが、出生時には、脳内にミエリンはほとんど見つかりません。 小児期には、髄鞘形成が急速に起こり、その後思春期まで続きます。 ミエリン鞘はタンパク質だけでなく脂質で構成されており、脂質も鞘構造の約70％から80％を貯蔵しています。
上記の説明から、メイリンシースの機能には次のものが含まれていると結論付けることができます。
- 軸索プロテクターとして。
- 媒体として、軸索が損傷した場合、軸索は成長します。
- インパルス速度を上げます。 その後、インパルスは120メートル/秒の速度でミエリン鞘を飛び越えます。
- 軸索に栄養を提供します。
- 電気抵抗を増加させ、それによってインパルスが軸索から流出するのを防ぎます。
- インパルス伝導を促進します。
メイリンシース構造
オモのミエリン鞘は、軸索を囲む一連のソーセージのようなものです。 ミエリン鞘の間には約1mmの隙間があります。 これらのギャップは、ランヴィエ絞輪として知られています。
ミエリン鞘には、いわゆるシュワン細胞（末梢神経系に見られるグリア細胞の1つ）があります。 このミエリン鞘の脂肪は、帯電した原子や分子から軸索を保護する機能を持っています。
したがって、このミエリン鞘は絶縁性を持っています。 このミエリン鞘は、脳の白質を白っぽい色にします。
ミエリンシースインパクト
ミエリン鞘で、それは軸索にあらゆる種類の特定の特性を与えます それは彼らが潜在能力を伝達できる、または伝達できる速度を上げることができます アクション。
膜抵抗
ミエリンは、次のようにかなり高い膜耐性を持っています。
この抵抗の意味は、膜がイオンの自由な動きを防止または十分/完了することができる、またはできる程度です。 低抵抗の膜は多くのイオンの動きを可能にしますが、十分に高い抵抗の膜の場合はそうではありません。
これは、ミエリン鞘が膜で発生するすべての種類のイオンの動きを抑制できる、または抑制できるために発生する可能性があります。 軸索の孤立した領域に沿って、その後、軸索に沿ったイオンの拡散を促進して、 さらに、高濃度の存在下では、これらのイオンチャネルは非常に高速な脱分極を可能にし、また 活動電位を生成します。
膜静電容量
このミエリンはまた、軸索の静電容量を減らすことができます：
静電容量の定義が、必要に応じて活動電位または電気インパルスを開始する電荷を蓄積する電気システムの能力である場合。 低静電容量では、髄鞘形成によって軸索に送られます。 つまり、その場合、軸索電位を開始するには、より低いイオン濃度への変更が必要です。
したがって、有髄軸索は、軸索の速度よりもはるかに速い活動電位を実行できる、または実行できる。 しかし、塩の伝導によるミエリンの仲介がなければ、活動電位はランヴィエ絞輪の間で「ジャンプ」する可能性があります。
したがって、ミエリン鞘、構造、機能および組成の定義の説明、うまくいけば、説明されていることがあなたに役立つことができます。 ありがとうございました
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