破傷風菌の定義、特徴、構造、特性および分類
破傷風菌の定義、特徴、構造、特性および分類 は主に動物の土壌や腸管に見られる嫌気性病原菌です。 細菌は単細胞であり、核などの膜結合細胞小器官を含んでいません。 これらの細菌はグラム陽性菌です。つまり、リポ多糖の外側の膜がなく、ペプチドグリカンの細胞壁が厚いだけです。
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破傷風菌とは
破傷風菌は、主に土壌や動物の腸管に見られる嫌気性病原菌です。 すべてのバクテリアの特徴であるように、C。 破傷風菌は単細胞細菌であり、核などの膜結合細胞小器官は含まれていません。 これらの細菌はグラム陽性菌です。つまり、リポ多糖の外側の膜がなく、ペプチドグリカンの細胞壁が厚いだけです。 しかし、栄養細菌はグラム陰性菌を時折確立し、薄いリポ多糖膜の発達を示しています。
この細菌は、植物状態では棒状で鞭毛虫であり、胞子の形では太ももの形をしています。 現在、Cの11の同定された菌株があります。 破傷風菌、および11種類すべてが、破傷風菌として知られる同一の神経毒を産生することが知られています。 この強力な毒は破傷風として知られる中枢神経系の原因であり、治療せずに放置すると一般的に致命的です。
破傷風菌（破傷風または口のけいれん）は、大きく、グラム陽性、胞子形成性、運動性、義務性、 動物の土壌や糞便に豊富に見られる胞子を生成する桿菌 人間。 それは嫌気性生物であり、負傷したまたは死んだ創傷組織で繁殖します。 傷口は土壌で汚染されていることが多く、細菌が存在しますが、ほとんどの場合、病気が進行するとは限りません。 傷の状態には、胞子が発芽し、細菌が増殖し、毒素が生成されるための適切な環境が含まれている必要があります。
破傷風は依然として麻薬使用者の間で頻繁に見られる植物です。 治療なしでは、病気は常に致命的です。 毒素が血流に入ってからどれだけ速く移動するかを示すために、日本の科学者、北里柴三郎は、 バクテリアをマウスの尻尾の先に注入し、1時間後に切り落としましたが、遅すぎて止められませんでした アクション。
病気の兆候や症状は通常、怪我の4〜10日後に発生しますが、数か月遅れることもあります。 胞子が傷口で繁殖すると、病気の真の原因である外毒素（テタノスパスミン）が生成されます。 したがって、この病気は伝染性とは見なされません。 毒素は血液と神経を通って脳と脊髄に移動し、筋肉に送られるメッセージを妨害します。 その後、筋肉は通常のメッセージを受け取らないため、けいれんを起こします。 顔の筋肉が骨化し始めると、特徴的な「笑顔」がそれ（痙笑）と最初の兆候のロッキングジョーを引き起こします。 口を開けるのが難しいことが、医療関係者を彼らが扱っていることに導くでしょう。 病気が進行するにつれて、他の筋肉のけいれんが発生します。 それらは短い場合もありますが、多くの場合、激しい痛みや倦怠感を引き起こすのに十分です。 場合によっては、けいれんが非常に強いため、骨が折れます。 呼吸器合併症は一般的であり、特に子供や高齢者では死亡率が高くなっています。 致命的なケースでは、回復には数週間かかる場合があります。
病気の臨床症状を示す人には、新しい毒素の形成を防ぐために抗毒素が投与されます。 これは破傷風免疫グロブリンと呼ばれます。 神経組織に結合した毒素の毒性を逆転させることはありませんが、血中の毒を殺します。 鎮痙薬もよく投与されます。 三種混合ワクチンとして、通常、ジフテリアと百日咳（百日咳）と組み合わせて接種されるワクチンがあります。
頻繁に遭遇する破傷風の形態は、発展途上国で生まれた乳児のへその緒に関係するものです。 多くの場合、ワイヤーは滅菌器具、鋭利な石または石で切断され、部族の慣習に従って、その領域には排泄物が詰め込まれています。 アジアとアフリカでは、非胆管がこのように扱われているため、毎年100万人以上の赤ちゃんが亡くなっています。 破傷風は紀元前5世紀にヒポクラテスによって認識され、糞便がその日の好ましい治療法であったため、おそらく古代エジプトでも認識されました。
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破傷風菌の分類
病因
これらの細菌の分類は次のとおりです。
- 王国：バクテリア
- 部門：フィルミクテス
- クラス：クロストリジウム
- 注文：クロストリジウム
- 家族：クロストリジウム科
- 属：クロストリジウム
- 種：破傷風菌
破傷風は、怪我と致命的な筋肉のけいれんとの関係で知られている過去の人々によく知られていました。 1884年、Arthur Nicolaierは、土壌の自由生活性嫌気性細菌からストリキニーネ様破傷風毒素を分離しました。 この病気の病因は、1884年にAntonioCarleとGiorgioRattoneによってさらに解明されました。彼らは、破傷風を促進する特性を初めて示しました。 彼らは、同じ年に人間の破傷風の致命的な症例からの膿で鼠径部の神経を注入することによって、ウサギの破傷風を再現しました。 1889年、破傷風菌は北里柴三郎によって人間の犠牲者から分離されました。 動物に注射すると病気を引き起こし、毒素は細菌に侵入する血液物質によって中和される可能性があります 明確な。 1897年、エドモンドノカードは、破傷風毒素忌避剤が人体に受動免疫を呼び起こし、病気の予防と治療に使用できることを実証しました。 破傷風リルトキシンワクチンは、1924年にP. Descombeyによって開発され、第二次世界大戦中の戦闘による傷によって引き起こされる破傷風を予防するために広く使用されました。
形態学
破傷風菌 真っ直ぐな棒状のバクテリアで、細く、長さ2〜5ミクロン、幅0.4〜0.5ミクロンです。 これらの細菌は、テタノスパスミンと呼ばれる外毒素を形成します。 これらの細菌は、土壌、特に人間や動物の糞便で汚染された土壌に見られます。 破傷風菌 グラム陽性嫌気性胞子形成菌を含み、外毒素を分泌します。 破傷風菌 それは2つの外毒素、テタノスパスミンとテタノリジンを生成します. 破傷風の原因は破傷風です。
破傷風菌 リパーゼやレシチナーゼを生成せず、タンパク質を分解せず、サッカロースを発酵せず、グルコースもH2Sガスを生成しません。 ゼラチナーゼを生成し、インドール陽性です。
生理
これらの細菌は嫌気性環境でのみ増殖することができます。偏性嫌気性菌）37ºCの成長温度と7.4の最適pHで。 これは、これらの細菌が最終的な水素受容体として酸素を使用できず、シトクロムとシトクロムオキシダーゼを持たないため、水素プロキシダーゼを分解できないためです。 したがって、酸素の存在下では、H2O2 毒性レベルまで蓄積する傾向があります。 これらの細菌を死に至らしめる可能性があります
嫌気性雰囲気を得るには、2つの方法があります。
- 寒天プレートまたは試験管を嫌気性ジャー（嫌気性容器）に入れ、そこで空気を除去して窒素とCOに置き換えます。2 ガスパックを使用して、10％または酸素を除去することもできます。
- 液体培養物は、新鮮な動物組織（例えば、ひき肉）または0.1％のチオグリコール酸寒天を含む長いチューブに入れられます。 そして、嫌気性の雰囲気を作り出すために上にパラフィンを追加しました。
嫌気性細菌は、負の酸化還元電位（E1）で、つまり非常に強い還元環境でのみ代謝を実行できます。 上のコロニーフォーム 破傷風菌、血液寒天培地上の細いフィラメントのネットワークで拡大する薄く成長しているコロニーが見つかります。 血液寒天培地でも溶血の領域を形成します。 調理された肉ブロス培地では、48時間後に細菌の増殖が少数見られました。1,6
病因
破傷風菌 胞子の形で、ほこり、土壌、動物の糞便または肥料で汚染された傷口から体内に入ります。 通常、この病気は、刺し傷などの深い刺し傷の後に発生します。 釘、割れたガラス、缶、または銃創。これらの傷は嫌気性菌を生成するためです。 理想的です。 さらに、汚れた裂傷、火傷、および開いた骨折も、成長に理想的な嫌気性条件をもたらします C。 テタニー この。 ただし、引っかき傷、目、耳、扁桃腺の病変、消化管や虫刺されなどの軽傷も、 C。 テタニー.
穿孔性中耳炎のある耳も、侵入場所としてよく見られます C。 テタニー. 嫌気性環境があり、組織の酸素圧が低い場合、環境内の破傷風の胞子は栄養型に変わる可能性があります。 壊死組織および感染組織に見られる嫌気性条件下で、破傷風桿菌は、テタノスパスミンとテタノリジンの2つの毒素を分泌します。 臨床症状は、脊髄神経節シナプスと神経筋接合部および自律神経での外毒素の結果として発生します。 成長中に外毒素が生成され、全身の血流と末梢神経線維に吸収されます。 創傷部位からの毒素は運動終板に広がり、ガングリオシドを介して侵入した後、急速に伝播します 軸索内で末梢神経細胞に、次に脊髄の前角に、そして最終的に脊髄に広がる CNS。 毒素の吸収と作用に関する仮説：
- 毒素は運動神経終末で吸収され、円筒軸を介して中枢神経系の前角に輸送されます。
- 毒素はリンパ系に吸収され、動脈血循環に入り、中枢神経系に入ります。 毒素は抗原のようなもので、神経組織によって非常に簡単に結合され、結合状態になると、特定の抗毒素によって中和することができなくなります。 しかし、血液循環中の遊離毒素は、抗毒素によって非常に簡単に中和されます。
破傷風菌の外毒素は、テタノリジンとテタノスパスミンの2つに分けられます。 テタノリジンは、感染源の周囲の生体組織に局所的に損傷を与え、細菌の増殖を可能にする条件を最適化することができます。 テタノスパスミンは破傷風の臨床症候群を引き起こします。 これらの毒素は、生物の体重の5％以上を占める可能性があります。 この毒素は、もともと不活性であった150,000Daの重さの二本鎖ポリペプチドです。 重い（100,000 Da）チェーンと軽い（50,000 Da）チェーンは、に敏感な結合によってリンクされています プロテアーゼであり、組織プロテアーゼによって切断され、2つの鎖をつなぐジスルフィド架橋を生成します。 この。
重鎖のカルボキシル末端は神経膜に付着しており、アミノ末端は毒素の細胞への侵入を可能にします。 軽鎖はシナプス前部に作用して、影響を受けたニューロンからの神経伝達物質の放出を防ぎます。 放出されたテタノスパスミンは下層組織に広がり、局所神経終末膜上のGD1bおよびGT1bガングリオシドに結合します。 生成された毒素が大きい場合、それは血流に入り、そこで拡散して体全体の神経終末に結合する可能性があります。 その後、毒素は軸索内で拡散および輸送され、脳幹および脊髄神経の細胞体に逆行します。
この毒素は抑制性ニューロンに優勢な影響を及ぼし、毒素がシナプスを通過すると シナプス前に到達すると、抑制性神経伝達物質、すなわちグリシンとアミノ酪酸の放出をブロックします （GABA）。 アルファ運動ニューロンを遮断するインターネロンが最初に影響を受けるため、これらの運動ニューロンは抑制機能を失います。 次に（経路が長いため）、側端および副交感神経中心の節前交感神経ニューロンも影響を受けます。 運動ニューロンも同じように影響を受け、神経伝達物質のギャップへのアセチルコリンの放出が減少します。 この効果は、弛緩性麻痺を引き起こすボツリヌス毒素の効果と似ています。
ただし、破傷風では、運動ニューロンの抑制効果は、神経筋終末の機能低下よりも顕著です。 延髄および視床下部中枢も影響を受ける可能性があります。 テタノスパスミンは、動物実験で皮質けいれん作用を示しました。 このメカニズムが断続的なけいれんや自律神経系の攻撃に寄与するかどうかは不明です。 神経筋終末の接合前効果は、2つのけいれんの間に衰弱をもたらす可能性があり、役割を果たす可能性があります 頭位破傷風に見られる脳神経麻痺、および回復後に存在するミオパチー。 他の種では、破傷風は弛緩性麻痺の特徴的な症状を引き起こします。
運動神経の索および脳幹への制御されていない遠心性の流れは、痙攣を模倣する可能性のある硬直および筋肉のけいれんを引き起こします。 拮抗筋群の抑制性反射は失われますが、作動筋と拮抗筋は同時に収縮します。 筋肉のけいれんは非常に痛みを伴い、腱の骨折や破裂を引き起こす可能性があります。 顎、顔、頭の筋肉は、軸索経路が短いため、最初に見られることがよくあります。 体と手足が続きますが、右手と足の末梢筋が関与することは比較的まれです。 制御されていない自律神経インパルスフローは、交感神経の過活動と過剰な血漿カテコールアミンレベルを伴う自律神経制御の混乱をもたらします。 毒素のニューロンへの結合は不可逆的です。 回復には新しい神経終末の成長が必要であり、破傷風がこれほど長い期間続く理由を説明しています。
限局性破傷風では、関係する筋肉を神経支配する神経のみが関与します。 全身性破傷風は、創傷から放出された毒素がリンパ液や血流に入り、広がるときに発生します 終神経終末まで伸びます：血液脳関門は、神経系への毒素の直接の侵入をブロックします センター。 神経内輸送時間がすべての神経で同じであると仮定すると、短い神経線維は以前に影響を受けます 長い神経線維：これは破傷風の頭、体、四肢の神経線維の関与を説明しています 一般化。
臨床症状は、主に末梢神経系および中枢神経系に対する外毒素の影響によって引き起こされます。 その効果は、抑制性神経伝達物質、すなわちGABAとグリシンの放出を防ぎ、継続的な興奮とけいれんを引き起こす、レジナプティック抑制への干渉の形をとっています。 硬さは、毒素が骨髄に入るときに、細菌の侵入部位または咬筋（三位一体）から始まります 背中ではますますひどいこわばりがあり、四肢では、筋肉が胸、腹部に縞模様になり、現れ始めます 発作。
毒素が大脳皮質に到達すると、患者は自発的な全身性発作を経験し始めます。 自律神経系のテタノスパスミンも効果があり、呼吸器、代謝、血行動態、ホルモン、胃腸、泌尿器、神経筋の障害を引き起こします。 喉頭のけいれん、高血圧、心調律障害、高熱、多汗症は、 自律神経系障害。これは、患者が症状の前に死亡したために報告されることはめったにありませんでした。 発生します。 高用量のジアゼパムと機械的呼吸を使用することで、発作を制御できますが、自律神経障害を注意深く認識して管理する必要があります。
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抗原の構造と伝達
抗原構造
べん毛（H）、体細胞（O）および胞子抗原はで見つけることができます 破傷風菌。 胞子抗原は体細胞のH抗原やO抗原とは異なります. これらの生物は、べん毛抗原に基づいて10種類に分類できます。 破傷風菌 フルオレセイン標識抗血清を使用したすべての菌株に対して単一の体細胞凝集グループがありました。 そして、同じ抗原タイプ、すなわちテタノスパスミンの神経毒を生成し、単一の抗毒素で中和します。
伝染; 感染
からの胞子 破傷風菌 それは土壌に広く分布しており、人間や動物の糞便にも見られます。 胞子の体への入り口は通常、 創傷 たとえば、足への針刺し損傷、薬物依存症の患者への滅菌されていない針の使用、不十分な創傷ケア。 だが 入ってくる胞子は侵襲的ではありません 彼は傷口にのみ局在している。 損傷した組織と創傷への血流障害および嫌気性環境が胞子の好ましい部位です Cl。 テタニー これは植民地化を確立することです。2,7
破傷風はすべての年齢層に影響を与える可能性があります。 発展途上国では、子供の破傷風は依然として大きな問題です。 通常、出生時または未滅菌の割礼で赤ちゃんの臍を切断する際の滅菌されていない器具によって引き起こされます。 バングラデシュの破傷風による新生児死亡は112から330例の範囲でした。9 米国の全国破傷風監視プログラムから、成人破傷風患者の平均年齢は50歳から57歳の範囲であることが知られています。 7
毒素
の栄養細胞 Cl。 テタニー 毒素を生成します テタノスパスミン （BM 150,000）ジスルフィド結合によって連結された2つのペプチド（BM 50,000および100,000）の細菌プロテアーゼで構成されています。 最初に、毒素は運動ニューロンのシナプス前受容体に結合します。 次に、逆行性軸索輸送システムを介して上流に移動し、これらのニューロンの細胞体、脊髄、脳幹に到達します。 毒素は、脳幹からのグリシン作動性介在ニューロンやアミノ酪酸分泌ニューロンを含む抑制性細胞の末端に拡散します。 毒素は、シナプトブレビン、シナプス前膜上の神経伝達物質小胞への結合に役割を果たすタンパク質を減少させます。 抑制性グリシンとガンマアミノ酪酸の放出はブロックされ、運動ニューロンは抑制されません。 反射亢進、筋肉のけいれん、痙性麻痺が発生します。 非常に少量の毒素は、人間にとって致命的となる可能性があります。
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破傷風菌の特徴
テタノスパスミンの製造において、生物学的毒素はこの細菌の特徴です。 奇妙な外観は、細胞内で発生する胞子形成によるものです。 破傷風菌は熱に敏感です。 破傷風菌は偏性嫌気性菌であり、発酵に依存する必要があります。
偏性嫌気性菌として、酸素の存在を許容することはできません。破傷風菌は 破傷風を引き起こし、この細菌の胞子は開いた傷口から体内に入り、一度発芽します に。 破傷風菌は、回転するべん毛によって動きます。 これらのべん毛の組織は周毛性であり、これは細胞の周りにさまざまな種類のランダムなべん毛があることを意味します。
破傷風菌は多くの異なる環境で見られますが、ほとんどの場合、土壌、ほこり、または堆積物に見られます。 それらはまたそれらが病原性である人間および動物の腸管で見つけられます。 破傷風菌は、破傷風菌とともに、破傷風菌と呼ばれる外毒素を産生します。 これらのバクテリアは人体の外側にあり、土壌に広く分布しています。
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自然細菌と原因となる病気
細菌の特性
この細菌は、植物状態では棒状で鞭毛虫であり、胞子の形では太ももの形をしています。 現在、Cの11の同定された菌株があります。 破傷風菌、および11種類すべてが、破傷風菌として知られる同一の神経毒を産生することが知られています。 この強力な毒は破傷風として知られる中枢神経系の原因であり、治療せずに放置すると一般的に致命的です。
細菌の特性
- BSF神経毒である外毒素を放出します。
- 嫌気性、細胞よりも大きい胞子、末端。
- 長年のhdp胞子の形で。
- 草食動物、特に馬の土壌や糞便に含まれています。
それが引き起こす病気
- 破傷風を引き起こします。
- 潜伏期間3〜21日。
- 刺傷、開放骨折、火傷、手術、注射、咬傷の合併症
- 動物、中絶、出産、またはへその切り傷。
- 深い刺し傷は、表面の傷/擦り傷よりも発生する可能性が高いです
非滅菌注射（薬物）、破傷風のリスクが高い。
- 破傷風の患者は、怪我をしたことや傷が治ったことを忘れることがあります。
- 破傷風の症状は、神経毒である破傷風毒素によって引き起こされ、傷の周りの筋肉のこわばり感から始まります。
- 傷口に近い四肢の腱の過反射、首、顎、顔のこわばり、痛み、嚥下障害、筋肉のけいれん 全身に、非常に強い強直性収縮の形で、数秒から数分続き、呼吸器および心筋の障害と一緒に繰り返し、結果として デッド。
実験室試験資料：
- 傷や組織から採取。
- 破傷風では、診断は臨床症状と創傷の存在の既往歴に基づいています。
- 抗破傷風毒素と抗生物質による治療は、臨床検査の結果を待たずに直ちに実施されました。
- グラム染色後、標本を検査し、培養した。
防止 :
- 良好な創傷ケア、特に深い刺し傷と汚染された土壌。
- 破傷風菌に汚染されている疑いのある患者への血清抗毒素の投与。
- ジフテリアと百日咳（DPT）、または単独（TT）のいずれかによる能動免疫。
- 新生児破傷風を予防するための妊娠中の女性/妊娠予定のTTワクチン。
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破傷風菌の症状
この細菌は好気性の破傷風菌であり、その胞子は土壌や動物の排泄物の中で何年も生きることができます。 破傷風菌が人体に侵入すると、分娩過程の感染が発生した後、深部創傷と表在性創傷の両方で感染が発生する可能性があります 感染症の症状を引き起こす母親の子宮と新生児（tatanus neonatorum）のへそには、細菌ではなく細菌によって産生される毒素があります。 バクテリア。
これらの症状は通常、感染後5〜10日以内に現れますが、感染後2日または50日以内に現れることもあります。 最も一般的な症状は顎のこわばりです。 その他には、落ち着きのなさ、嚥下困難、頭痛、発熱、喉の痛み、悪寒、筋肉のけいれん、肩こり、腕、脚などがあります。 たった2cm、痛いです。
開口障害または口のけいれんとしても知られる顎の筋肉のけいれんは、首、肩、または背中の筋肉の腫れ、痛み、こわばりを伴います。 けいれんはすぐに腹筋、上腕、太ももに広がります。 患者は顎（開口障害）を開くのが難しい場合があります。 顔の筋肉のけいれんにより、患者の表情は眉を上げた笑顔のようになります。
腹部、首、背中の筋肉のこわばりやけいれんにより、体が前に曲がっているときに患者の頭とかかとが引き戻される可能性があります。 下腹部括約筋のけいれんは、便秘と尿閉を引き起こす可能性があります。 これはまた、呼吸器系の問題を引き起こし、酸素不足を引き起こします。 このような状態は、この神経への攻撃があった場合に死を迎える準備ができているため、通常はもはや助けを与えることができません。
治癒は一般的に4〜6週間発生しますが、破傷風はDPT免疫の一部として免疫化することで予防できます。 小児期以降は、成人であっても免疫を継続することができます。 これは、5〜10年間隔（25、30、35など）ごとに推奨されます。 妊娠中の女性も免疫を与えられ、清潔な場所で出産する必要があります。
臨床症状
- 強縮性発作、開口障害、嚥下障害、痙笑（サルドニックスマイル）。
- その前に傷がありました。
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破傷風菌治療
破傷風の潜伏期間は5日から15週間、平均8から12日です。 臨床症状の発症は通常突然であり、筋肉の緊張、特に顎と首の筋肉が先行します。 次に、咬筋のけいれんのために口（開口障害）を開くのが困難になります。 首、腹壁、脊椎（弓なり緊張）に沿ってけいれんが続きます。 強直間代発作が進行しているとき、顔の筋肉のけいれんのために痙笑が現れます。 攻撃は、音、光、またはタッチによって引き起こされる可能性がありますが、自然発生的に発生することもあります。 非常に強い収縮が窒息やチアノーゼを引き起こす可能性があるため、尿閉は脊柱の骨折（小児）でさえ発生する可能性があります。
破傷風のこの患者の特徴は、横紋筋全体に強直性のけいれんがありましたが、患者はまだ完全に意識があり、非常に痛みを感じています。 死は通常、呼吸器系の障害が原因で発生します。 一般的に破傷風による死亡率は依然として非常に高いです。
診断
診断は通常、臨床症状と創傷の存在の既往歴に基づいています。たとえば、創傷の病歴、どのくらいの期間ですか？ 破傷風患者の50％だけが彼らに助けを求める原因となる怪我に苦しんでいるにもかかわらず、傷、傷の状態 医療。 主な鑑別診断は、スリクリン中毒です。 汚染された創傷組織の嫌気性培養は、 C。 テタニー、 しかし、通常、抗毒素の投与は、この培養の結果を待つ必要はありません。 したがって、臨床症状のないすべての事故の場合、予防はATS注射で直接行われます。 2,9
絶縁証明 破傷風菌 毒素の生成と特定の抗毒素による毒素中和試験に基づく必要があります。
合併症
気道閉塞は破傷風の主要な合併症です。 尿閉と便秘は、括約筋のけいれんからも生じる可能性があります。 重症の場合、呼吸不全と心不全は生命を脅かします。
処理
破傷風治療の結果は満足のいくものではありません。 したがって、予防は非常に重要です。 破傷風の予防は以下に依存します：
- トキソイドによる能動免疫。
- 土で汚染された傷のケア。
- 予防としての抗毒素の使用。
- ペニシリンの投与。
したがって、破傷風の臨床症状を示す患者が見つかった場合、何をすべきかは次のとおりです。 10
- 酸素を投与することにより、補助換気を提供します。
- 筋弛緩薬または鎮静薬、例えばジアゼパム0.5〜1.0 mg / kg / 4時間を静脈内投与する。
- 神経組織にまだ結合していない毒素を中和するために、高用量の抗毒素（破傷風免疫グロブリンの3,000〜10,000単位）を静脈内投与します。 しかし、この治療が彼の命を救うことができる新生児破傷風を除いて、治療のためのこの抗毒素の有効性はまだ疑わしいです。
- 1日あたり120万ユニットのプロカインペニシリンの投与は成長を阻害する可能性があります 破傷風菌 そしてそれ以上の毒素を止めなさい。 この抗生物質は、付随する化膿性感染症を制御することもできます。
- 壊死組織を除去するための優れた創傷ケア。
- 外部刺激を避けるための隔離。
以前に免疫された個人が致命的な傷を発症した場合、抗毒素の形成を刺激するためにトキソイドの追加用量を注射する必要があります。 2
予後
潜伏期間が短くなり、発作が急速に進行し、治療が遅れると、予後が悪くなります。死亡率は最大40％ですが、呼吸器の存在によって減少する可能性があります。11
コントロール
破傷風トキソイドによる大量能動免疫は必須です。 3回の注射が基本的な免疫化を構成し、約1年後に繰り返し投与されます。 トキソイドブースター注射は、学校の入学時に行われます。 その後、1ミリリットルあたり0.01単位以上の血清抗毒素レベルを維持するために10年間隔でブースターが与えられます。 小さな子供に。 破傷風トキソイドは、しばしばジフテリアおよび百日咳トキソイドと組み合わされます