Clostridium Tetani määratlus, omadused, struktuur, omadused ja klassifikatsioon

Clostridium Tetani määratlus, omadused, struktuur, omadused ja klassifikatsioon on anaeroobne patogeenne bakter, mida leidub peamiselt loomade mullas ja sooletraktis. bakterid on üherakulised ja ei sisalda membraaniga seotud organelle, näiteks tuuma. Need bakterid on grampositiivsed, mis tähendab, et neil puudub välimine lipopolüsahhariidmembraan ja neil on ainult paks peptidoglükaani rakusein.

klostriidium-tetani

Loe ka artikleid, mis võivad olla seotud: Clostridium Botulinum määratlus - omadused, klassifikatsioon, omadused, patogenees, toksiinid, diagnostilised testid, tegurid, ennetamine ja kontroll


Mis on Clostridium Tetani

Kiirlugemisloendsaade
1.Mis on Clostridium Tetani
2.Clostridium Tetani klassifikatsioon
2.1.Etioloogia
2.2.Morfoloogia
2.3.Füsioloogia
2.4.Patogenees
3.Antigeeni struktuur ja ülekanne
3.1.Antigeeni struktuur
3.2.Edasikandumine
3.3.Toksiin
4.Clostridium Tetani omadused
5.Bakterite olemus ja nende põhjustatud haigus
5.1.Bakteriaalsed omadused
5.2.Selle põhjustatud haigus
6.Clostridium Tatani sümptomid
7.Clostridium Tatani ravi
7.1.Jaga seda:
7.2.Seonduvad postitused:
instagram viewer

Clostridium tetani on anaeroobne patogeenne bakter, mida leidub peamiselt loomade mullas ja soolestikus. Nagu kõigile bakteritele omane, on C. tetani on üherakulised bakterid ja ei sisalda membraaniga seotud organelle, näiteks tuuma. Need bakterid on grampositiivsed, mis tähendab, et neil puudub välimine lipopolüsahhariidmembraan ja neil on ainult paks peptidoglükaani rakusein. Kuid vegetatiivsed bakterid tekitasid aeg-ajalt gramnegatiivseid plekke, mis viitavad õhukeste lipopolüsahhariidmembraanide arengule.


See bakter on vegetatiivses olekus vardakujuline ja lipustatud ning spoorivormis reieliik. Praegu on üksteist tuvastatud C-tüve. tetani ja kõik üksteist tüüpi toodavad teadaolevalt identset neurotoksiini, mida nimetatakse tetanospasmiiniks. See tugev mürk on teetanusena tuntud kesknärvisüsteemi seisundi põhjus, mis ravimata jätmisel on tavaliselt surmav.

Clostridium tetani (teetanuse või suu spasm) on suur, grampositiivne, eoseid moodustav, liikuv, kohustuslik, vardakujulised bakterid, mis toodavad eoseid, mida leidub rohkesti loomade mullas ja väljaheites ja inimlik. See on anaeroobne organism, areneb vigastatud või surnud haavakoes. Kuigi haavad on sageli mullaga saastunud ja bakterid esinevad, ei progresseeru haigus enamasti alati. Haavatingimused peavad sisaldama eoste idanemiseks, bakterite paljunemiseks ja tekitatud toksiinide jaoks sobivat keskkonda.


Teetanus on uimastitarbijate seas endiselt sage taim. Ilma ravita on haigus alati surmav. Jaapani teadlane Shibasaburo Kitasato näitas, kui kiiresti toksiinid verre sisenevad. süstis bakterid hiire saba otsa ja tükeldas selle siis tund hiljem maha, kuid peatumiseks oli juba hilja tegevus.


Haiguse tunnused ja sümptomid ilmnevad tavaliselt neli kuni kümme päeva pärast vigastust, kuid neid võib edasi lükata mitu kuud. Kui eosed haavades paljunevad, tekitavad nad eksotoksiini (tetanospasmiini), mis on tõeline haiguse põhjus. Seetõttu ei saa seda haigust pidada nakkavaks. Toksiin liigub vere ja närvide kaudu aju ja seljaaju, häirides lihastele saadetud sõnumeid. Seejärel lähevad lihased spasmi, sest nad ei saa oma tavalisi sõnumeid. Kui näolihased hakkavad luustuma, tekitavad kõigepealt iseloomulikud "muigamised" (risus sardonicus) ja lukustuvad lõualuu märgid. Suu avamise raskused suunavad meditsiinitöötajad selleni, millega nad tegelevad. Haiguse progresseerumisel tekivad spasmid teistes lihastes. Need võivad olla lühikesed, kuid sageli piisavad intensiivse valu ja väsimuse tekitamiseks. Mõnel juhul on spasmid nii tugevad, et need põhjustavad luude purunemist. hingamisteede tüsistused on levinud ning suremus on kõrge, eriti lastel ja eakatel. Surmaga lõppenud juhtudel võib taastumine võtta mitu nädalat.


Neil, kellel ilmnevad haiguse kliinilised sümptomid, antakse uute toksiinide tekke vältimiseks antivenoomi. Seda nimetatakse teetanuse immuunglobuliiniks. See ei muuda närvikoega seotud toksiini toksilist olemust, kuid tapab veres oleva mürgi. Sageli antakse ka spasmolüütilisi ravimeid. Saadaval on vaktsiin, mida tavaliselt manustatakse difteeria ja läkaköha (läkaköha) korral DPT vaktsiinina.


Teetanuse sageli esinev vorm hõlmab vähimarenenud riikides sündinud imikute nabanööri. Sageli lõigatakse juhtmed steriilsete instrumentide, teravate kivide või kividega ning ala on hõimude kombe kohaselt pakitud väljaheitega. Aasias ja Aafrikas sureb igal aastal rohkem kui miljon last, kuna nende mittelibidat on sel viisil ravitud. Teetanuse tunnustas Hippokrates 5. sajandil eKr ja tõenäoliselt ka Vana-Egiptuses, sest väljaheited olid selle päeva eelistatud ravim.


Loe ka artikleid, mis võivad olla seotud: Bakterirakkude struktuur


Clostridium Tetani klassifikatsioon

Etioloogia

Nende bakterite klassifikatsioon on:

  • Kuningriik: bakterid
  • Jaoskond: Firmicute
  • Klass: Clostridia
  • Järjekord: Clostridiales
  • Perekond: Clostridiaceae
  • Perekond: Clostridium
  • Liik: Clostridium tetani

Teetanus oli varem inimestele hästi teada, kes olid tuntud vigastuste ja surmaga lõppenud lihasspasmide seose poolest. 1884. aastal eraldas Arthur Nicolaier strühniinilaadse teetanuse toksiini vabalt elavatest anaeroobsetest pinnase bakteritest. Haiguse etioloogiat selgitasid 1884. aastal veelgi Antonio Carle ja Giorgio Rattone, kes esimest korda näitasid teetanust soodustavaid omadusi. Nad reprodutseerisid küülikutel teetanuse, süstides samal aastal inimese surmaga lõppenud teetanuse juhtumil mäda kubemesse. 1889. aastal eraldas C. tetani inimohvrist Kitasato Shibasaburo, kes hiljem näitas, et organism suudab loomadele süstides tekitavad haigusi ja toksiine saab neutraliseerida idu sissetungivate vere ainetega Konkreetsed. 1897. aastal näitas Edmond Nocard, et teetanuse toksiini peletaja kutsub inimese kehas esile passiivse immuunsuse ning seda saab kasutada haiguste kaitseks ja raviks. Teetanuse lürtoksiini vaktsiini töötas välja P. Descombey 1924. aastal ja seda kasutati laialdaselt II maailmasõja ajal lahinguhaavadest põhjustatud teetanuse ennetamiseks.


Morfoloogia

Clostridium tetani on sirged vardakujulised bakterid, õhukesed, pikkusega 2–5 mikronit ja laiusega 0,4–0,5 mikronit. Need bakterid moodustavad eksotoksiini, mida nimetatakse tetanospasmiiniks. Neid mikroobe leidub mullas, eriti inimeste ja loomade väljaheidetega saastunud pinnases. Clostridium tetani sealhulgas grampositiivsed anaeroobsed eoseid moodustavad bakterid, sekreteerivad eksotoksiine. Costridium tetani See toodab 2 eksotoksiini, tetanospasmiini ja tetanolüsiini. Tetanospasmin on see, mis põhjustab teetanust.

Clostridium tetani ei tooda lipaasi ega letsitinaasi, ei lagunda valke ega fermenteeri sahharoosi ja glükoos ei tooda ka H2S gaasi. Toodab želatinaasi ja on indoolpositiivne.


Füsioloogia

Need idud võivad kasvada ainult anaeroobses keskkonnas (kohustada anaeroobe) kasvutemperatuuriga 37ºC ja optimaalse pH-ga 7,4.. Seda seetõttu, et need bakterid ei suuda hapnikku kasutada lõpliku vesiniku aktseptorina ning neil ei ole tsütokroome ja tsütokroomoksüdaasi, nii et nad ei saaks vesinikproksüdaasi lagundada. Seetõttu hapniku manulusel H2O2 kipuvad kogunema mürgisele tasemele. Mis võib põhjustada nende mikroobide surma


Anaeroobse õhkkonna saamiseks saab seda teha kahel viisil:

  1. Agariplaat või katseklaas asetatakse anaeroobsesse purki (anaeroobne anum), kus õhk eemaldatakse ja asendatakse lämmastiku ja CO2 10% või hapnikku saab eemaldada ka gaasipaki abil.
  2. Vedelkultuurid asetatakse pikkadesse tuubidesse, mis sisaldavad värsket loomakude (nt hakitud keedetud liha) või 0,1% agarit tioglükolaati. Ja lisas anaeroobse õhkkonna loomiseks peal parafiini.

Anaeroobsed bakterid saavad oma ainevahetust läbi viia ainult negatiivse oksüdatsiooni-redutseerimise potentsiaaliga (E1), nimelt väga tugevas redutseerivas keskkonnas. Kolooniavorm sisse Clostridium tetani, leiame õhukese kasvava koloonia, mis ulatub vereagaril asuvate peenfilamentide võrku. Vere agaril moodustuvad ka hemolüüsi piirkonnad. Keedetud lihapuljongikeskkonnas leiti 48 tunni pärast väike arv mikroobe.1,6


Patogenees

Clostridium tetani eoste kujul sisenevad kehasse tolmu, pinnase, loomade väljaheidete või väetistega saastunud haavade kaudu. Tavaliselt tekib haigus pärast sügavat torkehaava, näiteks torkest põhjustatud haava naelu, klaasikilde, purke või püssihaavu, sest need haavad tekitavad anaeroobse aine ideaalne. Lisaks põhjustavad määrdunud rebendid, põletused ja lahtised luumurrud ka kasvu jaoks ideaalseid anaeroobseid tingimusi C. Tetany seda. Väiksemad vigastused, nagu kriimustused, silmade, kõrvade või mandlite ja seedetrakti kahjustused ning putukahammustused võivad olla ka C. Tetany.


Sageli leitakse sisenemiskohana ka perforeeritud keskkõrvapõletikuga kõrvad C. Tetany. Teetanuse idu eosed võivad keskkonnas muutuda vegetatiivseks, kui on olemas anaeroobne keskkond, kus kudede hapnikurõhk on madal. Nekrootilises ja nakatunud koes leitud anaeroobsetes tingimustes eritab teetanuse batsillus kahte toksiini: tetanospasmiini ja tetanolüsiini. Kliinilised sümptomid tekivad eksotoksiinide tagajärjel lülisamba ganglioni sünapsides, neuromuskulaarsetes ristmikutes ja autonoomsetes närvides. Kasvu ajal tekivad eksotoksiinid, mis imenduvad süsteemse vereringe ja perifeersete närvikiudude kaudu. Haava kohalt pärinev toksiin levib mootori lõppplaadile ja levib pärast gangliosiidi kaudu sisenemist intraaksonaalselt perifeersetesse närvirakkudesse, seejärel seljaaju eesmisele sarvele, levides lõpuks seljaajule KNS. Hüpoteesid toksiinide imendumise ja toime kohta:


  • Toksiin imendub motoorsetes närvilõpmetes ja silindrilise telje kaudu transporditakse kesknärvisüsteemi esisarve.
  • Toksiinid imenduvad lümfisüsteemis, sisenevad arteriaalsesse vereringesse ja seejärel kesknärvisüsteemi. Toksiin on nagu antigeen, närvikoega väga kergesti seonduv ja seondunud olekus ei saa seda enam spetsiifilise antitoksiiniga neutraliseerida. Kuid vereringes olev vaba toksiin neutraliseeritakse antitoksiiniga väga lihtsalt.

Clostridium tetanist pärinevad eksotoksiinid eraldatakse kaheks, nimelt tetanolüsiiniks ja tetanospasmiiniks. Tetanolüsiin, mis on võimeline lokaalselt kahjustama nakkusallikat ümbritsevat eluskudet ja optimeerima tingimusi, mis võimaldavad bakterite paljunemist. Tetanospasmiin tekitab teetanuse kliinilise sündroomi. Need toksiinid võivad moodustada üle 5% organismi kaalust. See toksiin on kaheahelaline polüpeptiid kaaluga 150 000 Da, mis oli algselt passiivne. Raske (100 000 Da) ja kerge (50 000 Da) ahel on ühendatud tundliku sidemega proteaasid ja see lõhustatakse koeproteeside abil, mis tekitavad kahte ahelat ühendava disulfiidsilla seda.


Raskete ahelate karboksüülotsad on kinnitatud närvimembraanile ja aminootsad võimaldavad toksiinide sisenemist rakku. Kerged ahelad toimivad presünaptilisel, et takistada neurotransmitterite vabanemist mõjutatud neuronist. Vabanenud tetanospasmiin levib aluskoesse ja seondub lokaalse närvilõpme membraani GD1b ja GT1b gangliosiididega. Kui toodetud toksiin on suur, võib see siseneda vereringesse, kus see difundeerub, seondudes kogu keha närvilõpmetega. Toksiin difundeeritakse ja transporditakse aksonis ning taandub aju tüve ja seljaaju närvide rakkudesse.


Sellel toksiinil on domineeriv toime inhibeerivatele neuronitele, kus toksiin ületab sünapsi presünaptiliseks, blokeerib see inhibeerivate neurotransmitterite, nimelt glütsiini ja aminovõihappe, vabanemise. (GABA). Alfa-motoorseid neuroneid blokeerivad interneronid on esimesed, nii et need motoorsed neuronid kaotavad oma inhibeeriva funktsiooni. Seejärel (pikema raja tõttu) mõjutatakse ka preganglionilisi sümpaatilisi neuroneid külgmistes otstes ja parasümpaatilist keskust. Samamoodi mõjutavad ka motoorsed neuronid ja atsetüülkoliini vabanemine neurotransmitteri vahesse väheneb. See toime on sarnane botuliinitoksiinile, mis põhjustab lõtvat halvatus.


Teetanuse korral on motoorsete neuronite desinhibeeriv toime siiski rohkem väljendunud kui neuromuskulaarsete lõpude vähenenud funktsioon. Mõjutada võivad ka medulla ja hüpotalamuse keskused. Tetanospasmiinil on loomkatsetes olnud kortikaalne krampide mõju. Kas see mehhanism aitab kaasa vahelduvatele spasmidele ja autonoomsetele rünnakutele, pole selge. Neuromuskulaarsete lõpude eelfunktsionaalne mõju võib põhjustada kahe spasmi vahelist nõrkust ja võib mängida rolli kraniaalnärvi halvatus, mis on täheldatud peaaju teetanuses, ja müopaatia, mis esineb pärast taastumist. Teistel liikidel tekitab teetanus lõdva paralüüsi iseloomuliku sümptomi.


Mootorsete närvide kontrollimatu efferentne vool nööridesse ja ajutüvesse põhjustab jäikust ja lihasspasmi, mis võib jäljendada krampe. Antagonistliku lihasrühma inhibeeriv refleks on kadunud, samal ajal kui agonisti ja antagonisti lihased tõmbuvad kokku. Lihasspasmid on väga valulikud ja võivad põhjustada kõõluse murdumist või purunemist. Sageli nähakse esimesena lõualuu, näo ja pea lihaseid, kuna nende aksonaalsed teed on lühemad. Järgnevad keha ja jäsemed, samas kui parema käe ja jala perifeersed lihased on suhteliselt harva seotud. Kontrollimatu autonoomse impulsi voog põhjustab autonoomse kontrolli katkemise sümpaatilise närvi üliaktiivsuse ja liiga kõrge katehhoolamiinitasemega plasmas. Toksiinide seondumine neuronitega on pöördumatu. Taastumine nõuab uute närvilõpmete kasvu, mis selgitab, miks teetanus on nii pika kestusega.


Lokaliseeritud teetanuse korral on seotud ainult närvid, mis innerveerivad asjaomaseid lihaseid. Üldistatud teetanus tekib siis, kui haavas vabanev toksiin satub lümfi ja vereringesse ning levib ulatub terminaalsete närvilõpmeteni: vere-aju barjäär blokeerib toksiinide otsese sisenemise närvisüsteemi Keskus. Kui eeldatakse, et intraneuronaalne transpordiaeg on kõigis närvides sama, mõjutavad varem lühikesed närvikiud pikad närvikiud: see seletab teetanuses pea, keha ja jäsemete närvikiudude osalemist üldistus.


Kliinilisi ilminguid põhjustab peamiselt eksotoksiinide toime perifeersele ja kesknärvisüsteemile. Mõju avaldub resinaptilise inhibeerimise sekkumises, et vältida inhibeerivate neurotransmitterite, nimelt GABA ja glütsiini vabanemist, mille tulemuseks on pidev ergastus ja spasm. Jäikus algab mikroobide sisenemiskohast või massöörlihasest (trimus), kui toksiin satub luuüdisse Tagaküljel on üha tugevam jäikus, jäsemetes on lihased rinnal, kõhul triibulised ja hakkavad ilmnema arestimine.


Kui toksiin jõuab ajukooresse, hakkavad patsiendil tekkima spontaansed generaliseerunud krambid. Samuti mõjutab autonoomses närvisüsteemis sisalduv tetanospasmiin, mille tulemuseks on hingamisteede, ainevahetuse, hemodünaamika, hormonaalsed, seedetrakti, kuseteede ja neuromuskulaarsed häired. Kõri spasm, hüpertensioon, südamerütmihäired, hüperpüreksia, hüperhidroos on tüsistused, mis on tingitud autonoomse närvisüsteemi häired, millest varem teatati harva, kuna patsient oli enne sümptomeid surnud tekivad. Diasepaami suurte annuste ja mehaanilise hingamise kasutamisel saab krampe kontrollida, kuid autonoomseid närvihäireid tuleb hoolikalt tunnustada ja juhtida.


Loe ka artikleid, mis võivad olla seotud: Tüübid, elupaigad, bakterite määratlus ja haigusi põhjustavad bakterid


Antigeeni struktuur ja ülekanne

Antigeeni struktuur

Flagella (H), somaatiliste (O) ja eoste antigeene võib leida Clostridium tetani. Spoorantigeen erineb somaatiliste rakkude H-antigeenist ja O-antigeenist. Neid organisme võib nende lipellaarantigeenide põhjal jagada 10 tüüpi. Clostridium tetani oli kõigi tüvede jaoks üks somaatiline aglutinatsioonirühm, kasutades fluorestsiiniga märgistatud antiseerumeid. Ja toota sama antigeense tüübi neurotoksiine, nimelt tetanospasmiini ja neutraliseerida ühe antitoksiiniga.


Edasikandumine

Eosed pärit Clostridium tetani See on laialt levinud mullas ja seda leidub ka inimeste ja loomade väljaheites. Eoste sissepääs kehasse toimub tavaliselt läbi haav Näiteks nõelatorked jalgadele, steriliseerimata nõelte kasutamine ravimist sõltuvatele patsientidele, halb haava hooldus. Aga Sissetulevad eosed ei ole invasiivsed ta on lokaliseeritud ainult haava piirkonnas. Spooride eelistatud kohad on kahjustatud kude ja haavade verevoolu kahjustus ning anaeroobne keskkond Cl. tetaania Selle eesmärk on koloniseerimine.2,7

Teetanus võib mõjutada kõiki vanuserühmi. Arengumaades on laste teetanus endiselt suur probleem. Tavaliselt põhjustavad steriliseerimata instrumendid beebi naba lõikamisel sündides või steriilse ümberlõikamise korral. Teetanuse tõttu suri vastsündinute surm Bangladeshis vahemikus 112 kuni 330 juhtumit.9 Ameerika Ühendriikide riiklikust teetanuse seireprogrammist on teada, et täiskasvanud teetanusega patsientide keskmine vanus jääb vahemikku 50–57 aastat. 7


Toksiin

Plasma vegetatiivsed rakud Cl. tetaania toksiine toota tetanospasmiin  (BM 150 000), mis koosneb bakteriaalsetest proteaasidest kahes peptiidis (BM 50 000 ja 100 000), mis on seotud disulfiidsidemetega. Esialgu seondub toksiin motoorse neuroni presünaptilise retseptoriga. Seejärel liigub see retrograadse aksonaalse transpordisüsteemi kaudu ülesvoolu nende neuronite rakukehadesse seljaajuni ja ajutüveni. Toksiin difundeerub aju tüvest pärssivate rakkude, sealhulgas glütsinergiliste interneuroonide ja aminovõihapet sekreteerivate neuronite terminalidesse. Toksiin vähendab sünaptobreviini - valku, mis mängib rolli presünaptilise membraani neurotransmitterite vesiikulitega seondumisel. Inhibeeriva glütsiini ja gamma-aminovõihappe vabanemine on blokeeritud ja motoorsed neuronid ei ole pärsitud. tekivad hüperrefleksia, lihasspasmid ja spastiline halvatus. Toksiinid võivad väga väikestes kogustes inimestele olla surmavad.


Loe ka artikleid, mis võivad olla seotud: Borrelia Burgdorferi omaduste selgitus bioloogias


Clostridium Tetani omadused

Tetanospasmiini valmistamisel on sellele bakterile iseloomulik tunnus bioloogiline toksiin. Kummaline välimus on tingitud raku sees esinevast sporulatsioonist. Clostridium tetani on kuumustundlik. Clostridium tetani on kohustuslik anaeroobne aine ja see peab sõltuma kääritamisest.

Kohustusliku anaeroobina ei talu see hapniku olemasolu. Clostridium tetani on teada põhjustab teetanust, satuvad selle bakteri eosed lahtise haava kaudu organismi ja idanevad kord aastal. Clostridium tetani liigub pöörleva lipu abil. Nende lipukeste organisatsioon on peritrichous, mis tähendab, et raku ümber on mitmesuguseid juhuslikke lippe.

Clostridium tetanit leidub paljudes erinevates keskkondades, kuid kõige sagedamini mullas, tolmus või setetes. Neid leidub ka inimeste ja loomade soolestikus, kus nad on patogeensed. Koos tatanospasmiiniga toodab Clostridium tetani eksotoksiini, mida nimetatakse tatanolüsiiniks. Need bakterid asuvad inimkeha välisküljel ja levivad mullas laialdaselt.


Loe ka artikleid, mis võivad olla seotud: Baktereid söövad viirused (bakteriofaagid) ja nende selgitused

LoodusBakterid ja põhjustatud haigused

Bakteriaalsed omadused

See bakter on vegetatiivses olekus vardakujuline ja lipustatud ning spoorivormis reieliik. Praegu on üksteist tuvastatud C-tüve. tetani ja kõik üksteist tüüpi toodavad teadaolevalt identset neurotoksiini, mida nimetatakse tetanospasmiiniks. See tugev mürk on teetanusena tuntud kesknärvisüsteemi seisundi põhjus, mis ravimata jätmisel on tavaliselt surmav.

Bakteriaalsed omadused

  • Vabastage eksotoksiin, mis on BSF neurotoksiin.
  • Anaeroobne, rakust suurem eos, terminaalne.
  • Paljude aastate hdp eoste kujul.
  • Seda võib leida taimtoiduliste, eriti hobuste mullas ja väljaheites.

Selle põhjustatud haigus

  1. Põhjustab teetanust.
  2. Inkubatsiooniperiood 3- 21 päeva.
  3. Torkehaavade, lahtiste luumurdude, põletuste, operatsioonide, süstide, hammustuste tüsistused
  4. loomad, abort, sünnitus või naba lõiked.
  5. Sügavad torkehaavad tekivad tõenäolisemalt kui pinnahaavad / hõõrdumised

Mittesteriilsed süstid (ravimid), suur teetanuse oht.

  • Teetanuse käes kannatajad unustavad mõnikord, et on vigastatud või haav on paranenud.
  • Teetanuse sümptomeid põhjustab teetanuse toksiin, see on neurotoksiin, alustades haava ümbritsevate lihaste jäikusest.
  • Hüperreflektsioon haava lähedal olevate jäsemete kõõlustes, kaela, lõualuu ja näo jäikus, valu ja neelamishäired, lihasspasmid kogu kehas, väga tugevate tooniliste kontraktsioonidena, mis kestavad mitu sekundit, korduvalt koos hingamisteede ja südamelihaste häiretega, mille tulemuseks on Surnud.

Laboratoorsed uuringumaterjalid:

  1. Haavadest ja kudedest võetud.
  2. Teetanuse korral põhineb diagnoos kliinilistel sümptomitel ja haavade esinemise anamneesil.
  3. Ravi antitetanuse toksiini ja antibiootikumidega viidi kohe läbi laboratoorsete testide tulemusi ootamata.
  4. Proove uuriti pärast grammi värvimist ja seejärel kultiveeriti.

Ärahoidmine :

  • Hea haavahooldus, eriti sügavad torkehaavad ja saastunud pinnas.
  • Seerumi antitoksiini manustamine patsientidele, kellel kahtlustatakse Clostridium tetani saastumist.
  • Aktiivne immuniseerimine kas difteeria ja läkaköha (DPT) või üksi (TT) abil.
  • TT vaktsiin rasedatele / on rase vastsündinute teetanuse vältimiseks.

Loe ka artikleid, mis võivad olla seotud: Mükoplasmabakterite omadused bioloogias


Clostridium Tatani sümptomid

See bakter on aneroobne Clostridium tetani, kus selle eosed võivad aastaid elada pinnases ja loomsetes jäätmetes. Teetanuse bakterite sattumisel inimkehasse võib nakkus esineda nii sügavate kui ka pindmiste haavade korral, pärast sünnitusprotsessi võib tekkida nakkus ema emakas ja vastsündinu nabas (tatanus neonatorum), mis põhjustavad nakkuse sümptomeid, on bakterid, mitte bakterid. bakterid.


Need sümptomid ilmnevad tavaliselt 5–10 päeva jooksul pärast nakatumist, kuid võivad avalduda ka 2 või 50 päeva jooksul pärast nakatumist. Kõige tavalisem sümptom on lõualuu jäikus. Teiste hulka kuuluvad rahutus, neelamisraskused, peavalu, palavik, kurguvalu, külmavärinad, lihasspasmid ning kaela, käte ja jalgade jäikus. Ainult 2 cm, see on valus.


Lõualuu lihasspasmidega, mida nimetatakse ka trismuseks või suuspasmiks, kaasnevad kaela, õlgade või selja lihaste tursed, valu ja jäikus. Spasmid levisid kiiresti kõhulihastele, õlavarredele ja reitele. Patsientidel võib olla raskusi lõualuu avamisega (trismus). näolihastes esinevad spasmid põhjustavad kannataja näoilme nagu kergitatud kulmudega muigamine.


Kõhu-, kaela- ja seljalihaste jäikus või spasm võib põhjustada patsiendi pea ja kontsade tagasitõmbamise, kui keha on ettepoole kaardus. Alakõhu sulgurlihaste spasmid võivad põhjustada kõhukinnisust ja uriini kinnipidamist. See põhjustab ka hingamisprobleeme, mille tagajärjeks on hapnikupuudus. Sellistel tingimustel ei saa tavaliselt enam abi anda, sest surm on valmis võtma, kui sellele närvile rünnatakse.


Paranemine toimub tavaliselt 4 kuni 6 nädalat, teetanust saab vältida DPT immuniseerimise osana immuniseerimise teel. Pärast lapsepõlve võib immuniseerimist jätkata, isegi kui nad on täiskasvanud. Seda soovitatakse iga 5–10 aasta tagant: 25,30, 35 ja nii edasi. Samuti tuleks rasedad naised immuniseerida ja sünnitada puhtas kohas.

Kliinilised sümptomid

  1. Teetanilised krambid, trismus, düsfaagia, risus sardonicus (sardooniline naeratus).
  2. Sellele eelnes haav.

Loe ka artikleid, mis võivad olla seotud: 15 Arheebakterite ja eubakterite omadused on täielikud


Clostridium Tatani ravi

Teetanuse peiteaeg on 5 päeva - 15 nädalat, keskmiselt 8-12 päeva. Kliiniliste sümptomite ilmnemine on tavaliselt äkiline, millele eelneb lihaspinge, eriti lõualuu- ja kaelalihased. Siis on massööri lihase spasmi tõttu suu avamisega raskusi (trismus). Järgnevad spasmid kaelas, kõhu seinas ja piki selgroogu (opisthotonus). Kui toniseeriv kramp on pooleli, ilmub risus sardonicus näolihaste spasmi tõttu. Rünnakuid võib käivitada heli, valgus või puudutus, kuid need võivad toimuda ka spontaanselt. Kuna asfüksia ja tsüanoos võivad tekkida väga tugevad kokkutõmbed, võib uriinipeetus põhjustada isegi selgroolülide murdusid (lastel).

Selle teetanusega patsiendi tunnuseks on see, et kuigi kogu vöötlihases on tooniline spasm, on patsient endiselt täiesti teadlik ja tunneb väga valu. Surm saabub tavaliselt hingamismehhanismi häirete tõttu. Teetanuse suremus on üldiselt endiselt väga kõrge.


Diagnoos

Diagnoos põhineb tavaliselt kliinilistel sümptomitel ja haavade esinemise anamneesil, näiteks: kui kaua haavad anamneesis? haav, haava seisund, kuigi ainult 50% teetanusega patsientidest kannatab vigastuse tõttu, mis põhjustab abi kutsumist meditsiiniline. Peamine diferentsiaaldiagnoos on sricrine mürgistus. Saastunud haavakoe anaeroobsed kultuurid võivad näidata C. tetaania, kuid tavaliselt ei pea antitoksiini manustamine ootama selle kultuuri tulemusi. Nii et igas kliiniliste sümptomiteta õnnetusjuhtumi korral on ennetustööd tehtud otse ATS-süstidega. 2,9

Isolatsioonikindel Cl.tetani peaks põhinema toksiini moodustumise ja toksiini neutraliseerimise testil spetsiifilise antitoksiiniga.


Tüsistused

Hingamisteede obstruktsioon on teetanuse peamine komplikatsioon. Kusepeetus ja kõhukinnisus võivad tuleneda ka sulgurlihase lihasspasmist. Rasketel juhtudel on hingamispuudulikkus ja südamepuudulikkus eluohtlikud.


Ravi

Teetanuse ravi tulemused pole rahuldavad. Seetõttu on ennetamine väga oluline. Teetanuse ennetamine sõltub:

  1. Aktiivne immuniseerimine toksoididega.
  2. Mullaga saastunud haavade hea hooldus.
  3. Antitoksiini kasutamine ennetustööna.
  4. Penitsilliini manustamine.

Nii et kui leitakse patsient, kellel on teetanuse kliinilised sümptomid, tuleks teha järgmist: 10

  1. Tagage hapniku manustamise abil abiventilatsioon.
  2. Lihasrelaksantide või rahustite, nt diasepaami manustamine intravenoosselt 0,5... 1,0 mg / kg / 4 tunni jooksul.
  3. Toksiinide neutraliseerimiseks, mis pole veel närvikoega seotud, manustage intravenoosselt suures annuses antitoksiini (3000–10 000 ühikut teetanuse immunoglobuliini). Kuid selle antitoksiini efektiivsus ravis on endiselt kaheldav, välja arvatud vastsündinute teetanuses, kus see ravi võib päästa tema elu.
  4. Prokaiini penitsilliini manustamine 1,2 miljonit ühikut päevas võib kasvu pärssida Clostridium tetani ja peatage edasine toksiin. See antibiootikum suudab kontrollida ka sellega kaasnevat püogeenset infektsiooni.
  5. Hea haavahooldus nekrootilise koe eemaldamiseks.
  6. Väliste stiimulite vältimiseks eraldamine.

Kui varem immuniseeritud isikul tekib surmav haav, tuleb antitoksiini moodustumise stimuleerimiseks süstida täiendav toksoididoos. 2


Prognoos

Halb prognoos, kui inkubatsiooniperiood lüheneb, krambid arenevad kiiresti ja ravi lükkub edasi. Suremus on kuni 40%, kuid seda saab vähendada hingamisaparaadi olemasolul11


Kontroll

Massiline aktiivne immuniseerimine teetanuse toksoidiga peaks olema kohustuslik. Kolm süsti moodustavad põhilise immuniseerimise, millele järgneb korduv annus umbes aasta hiljem. Toksoidi kordussüstid tehakse kooli sisseastumisel. Pärast seda manustatakse revaktsineerimist 10-aastase intervalliga, et säilitada seerumi antitoksiinisisaldus üle 0,01 ühiku milliliitri kohta. Väikestel lastel. Teetanuse toksoid kombineeritakse sageli difteeria ja läkaköha toksoididega


Piibelgraafika
1. Joklik, Willet, Amos; Zinsseri mikrobioloogia, seitsmeteistkümnes väljaanne, Appleton-Century-Crofts, 1980, lk 847–851.
2. Jawetz, Melnick & Adelberg's, meditsiiniline mikrobioloogia, McGraw-Hill Companies Inc., Twenty Second Edition, 2001, lk.
3. Kenneth Todar; Wisconsini Ülikool - Madisoni bakterioloogia osakond, 2005, saadaval aadressilt URL; http://gsbs.utmb.edu/microbook/cho18.htm.
4. Kenneth Todar; Wisconsini Ülikool - Madisoni bakterioloogia osakond, 2005, saadaval aadressilt URL; http: // bakterioloogia õpik.net/clostridia.html.
5. Levinson & Jawetz, meditsiiniline mikrobioloogia ja immunoloogia, McGraw-Hilli ettevõtted, seitsmes väljaanne, lk. 109 – 110.
6. Tony Hart, Paul Shears; Meditsiinilise mikrobioloogia värviatlas, autoriõigus Times-Mirros International Publishers Limited, 1996, lk. 170 – 174.
7. Eugene W. Nester, Denise G. Anderson, C. Evans Roberts, noorem, Nancy N. Pearsall, Martha T. Nester, Mikrobioloogia ja inimperspektiiv, neljas väljaanne, McGraw Hill, 2004, lk. 698-701.
8. Arstiteaduskonna UI õppejõud, meditsiiniline mikrobioloogia, Binarupa Aksara, 1993, lk. 126 – 127.
9. Lawrence M. Terney, noorem MD, Stephen J. McPhee, MD, Maxine A. Papadakis, MD; Praegune meditsiiniline diagnoosimine ja ravi 2001, 40. väljaanne, McGraw-Hill Companies, 2001, lk 1357-1358.
10. Indoneesia sisehaiguste ekspertide ühendus, sisehaiguste õpik, 1. köide, kolmas väljaanne, FK UI kirjastuskeskus, 1996, lk. 474 – 476.
11. Bongard, Sue, Praegune kriitilise ravi diagnostika ja ravi, teine ​​väljaanne, McGraw-Hill Companies, 2002, lk. 432 – 434.